Они углубились в особенности местного иммунитета, способствующие заражению, несмотря на прием антибиотиков (ацикровира).

Известно, что вирус герпеса повышает в 2-3 раза риск передачи ВИЧ-инфекции. Скорее всего, раздражения, вызываемые кондиломами, ускоряют проникновение вируса в кровь. Недавние клинические испытания показали, что лечение герпеса ацикловиром не уменьшает риск ВИЧ-инфекции.

Ученые обследовали образцы кожи мужчин и женщин с вирусом герпеса. Биопсии были взяты несколько раз: во время появления кондилом, после заживления ран, а также после полного курса лечения. Для сравнения они брали образцы с других участков кожи, без проявлений вируса.

Предыдущее исследование показало, что клетки иммунной системы остаются на пораженных участках даже после заживления кондилом. К ним относились Т-лимфоциты CD4+, обычно заражаемые ВИЧ, и их концентрациях повышалась в 2 - 37 раз на затронутых участках кожи и не снижалась после приема ацикловира.

К тому же иммунные клетки обладали белками CCR5 или CXCR4, используемыми вирусом иммунодефицита для проникновения в клетку. Уровень белка не зависел от проявлений вируса герпеса и лечения антибиотики.

К тому же, на участках генитального герпеса повышалась концентрация дендритных клеток. Именно они направляют ВИЧ к Т-лимфоцитам CD4+, ускоряя заражение.

Лабораторные опыты показали, что ВИЧ развивается в 5 раз быстрее в клетках, пораженных герпесом.

Для снижения риска передачи ВИЧ инфекции нужно направить силы на устранения последствий герпеса для иммунной системы. Более того, другие инфекции, передающиеся половым путем, могут ускорять инфицирование ВИЧ подобным способом.